Comment traiter une fenestration muqueuse ?

Le traitement d’une fenestration muqueuse est plus délicat autour d’un implant que sur une dent naturelle : la vascularisation est moindre et l’aspect histologique évoque un tissu cicatriciel autour des implants. La décision entre greffer des tissus mous ou déposer l’implant doit considérer l’étendue du défaut, les attentes du patient et le positionnement implantaire.

 

Étiopathogénie

La pathogénèse des fenestrations muqueuses implantaires reste certes peu connue mais certains facteurs osseux et muqueux peuvent être identifiés⁽¹⁾.

Une stabilité à long terme insuffisante du volume osseux implantaire peut conduire à l’apparition d’une concavité en secteur esthétique. La gestion indispensable d’une alvéole d’extraction doit considérer les facteurs biologiques, anatomiques et esthétiques. Même si la littérature reste insuffisante pour définir un délai d’implantation⁽²⁾ ou un biomatériau de référence, nous relevons une étude montrant une stabilité de l’os vestibulaire à plus de 5 ans⁽³⁾. Les implants étaient posés 4 à 8 semaines après extraction, en association une régénération osseuse guidée avec de l’os minéral bovin déprotéinisé et une membrane collagénique. Un tel maintien du volume osseux mais également l’absence de récession n’ont pas été retrouvés à long terme avec des implants placés immédiatement et combinés au même biomatériau⁽⁴⁾.

Une épaisseur de la muqueuse insuffisante peut faire apparaître l’implant ou le pilier par transparence et altérer le fondu colorimétrique. Les différences de couleur de muqueuses d’épaisseurs variées au niveau des piliers implantaires ont été étudiées : une altération était perçue quand la muqueuse présentait une épaisseur de 1,5 mm tandis qu’aucune dysharmonie n’était perçue avec une épaisseur minimale de 3 mm⁽⁵⁾. Pour traiter un défaut lié à la finesse et à la transparence muqueuse, une greffe de conjonctif peut augmenter le volume et donner des résultats stables dans le temps⁽⁶⁾.

 

Cas clinique de fenestration

La patiente de 40 ans, non fumeuse, s’est présentée avec une fenestration muqueuse en vestibulaire de l’implant 21. Cette fenestration liée à un phénotype gingival fin et une perte osseuse vestibulaire n’était pas associée à une inflammation ou infection.

Neuf ans auparavant, le dentiste référent avait réalisé en 21 une extraction-implantation immédiate. Un biomatériau de substitution osseuse à caractéristiques biologiques peu connues et une membrane collagénique avaient été utilisés.

Une correction uniquement muqueuse du défaut a été choisie par la patiente en alternative à une dépose de l’implant impliquant de nouvelles augmentations osseuse et muqueuse.

 

Technique chirurgicale

Une technique de tunnelisation modifiée a été utilisée⁽⁷⁾.

Après anesthésie locale, le sulcus est légèrement incisé à la lame 15c puis une tunnelisation d’épaisseur totale est réalisée à la curette de Gracey 11/12 jusqu’à la ligne de jonction muco-gingivale, en vestibulaire de 21 ainsi qu’en mésial et distal.

Le tunnel est ensuite mobilisé au-delà de la ligne de jonction muco-gingivale, en épaisseur partielle, à la curette de Gracey 11/12 et à la lame 15c. Aussi la base des papilles est désinsérée à la curette de Gracey 11/12.

La fenestration est fermée par un point simple (Polyglécaprone 6/0, Advantime^®).

Un greffon tubérositaire est ensuite prélevé en distal de 27. Il présente une épaisseur d’environ 3 mm. Il est désépithélialisé, partiellement séparé en 2 parties puis étalé pour prendre une forme en ailes de papillon et une épaisseur de 1,5 mm.

Le conjonctif est inséré et fixé dans le tunnel par des points de matelassier mésial et distal (Polyglécaprone 5/0, Advantime^®). Il est stabilisé au niveau de la limite de la couronne en 21.

Le lambeau est avancé coronairement et stabilisé par des points suspendus mésial et distal à la récession (Polyfluorure de vinylidène 5/0, Seralene^®).

Nous avons prescrit des antibiotiques (Amoxicilline, 2 grammes par jour sur 7 jours) et un anti-inflammatoire (Ibuprofène si nécessaire, sur 2-3 jours). Le brossage du site chirurgical maxillaire antérieur est proscrit pendant 14 jours et un bain de bouche est préconisé 2 fois par jour durant cette période (Chlorhexidine à 0,12 %). À une semaine, les sutures du site donneur sont déposées et le brossage est repris sur ce secteur. Les sutures du site incisif sont déposées à 14 jours post-opératoires et un brossage avec une technique de rouleau et une brosse à dents à brins coniques doux (Inava Sensibilité^®) est demandé.

 

Fig. 01 : situation pré-opératoire. Fenestration muqueuse en vestibulaire de l’implant 21.

 

Fig. 02 : situation pré-opératoire. Phénotype gingival fin en 21 contrastant avec les sites 11 et 22.

 

Fig. 03 : cône beam pré-opératoire. Résorption osseuse et du biomatériau conduisant à un défaut osseux vestibulaire important sur l’implant 21.

 

Fig. 04 : tunnelisation muco-périostée.

 

Fig. 05 : prélèvement tubérositaire.

 

Fig. 06 : prélèvement tubérositaire désépithélialisé, partiellement séparé en deux parties puis étalé. Il prend une forme de papillon.

 

Fig. 07 : conjonctif à enfouir dans cette position. Au niveau du collet de la dent, avec des projections sous-papillaires.

 

Fig. 08 : insertion et fixation du conjonctif par des points de matelassier distal et mésial.

 

Fig. 09 : points simples sur la fenestration et points suspendus.

 

Résultats

La morbidité était faible tant au niveau du site greffé que du site donneur.

Fig. 10 : 15 jours post-opératoires, absence de fenestration.

 

Fig. 11 : 15 jours post-opératoires, phénotype gingival épaissi en 21.

À 15 jours, la fenestration n’était plus visible et le phénotype gingival en 21 apparaissait épaissi. La technique de tunnelisation a permis un fondu tissulaire esthétique et sans cicatrice dès 15 jours post-opératoires.

 

Fig. 12 : 1 an post-opératoire, aucune trace de fenestration.

 

Fig. 13 : 1 an post-opératoire, épaisseur stable du phénotype gingival en 21.

À 1 an post-opératoire, aucune récidive de fenestration n’était observée. Le gain d’épaisseur muqueuse s’avérait satisfaisant et stable en 21.

 

Discussion

Dans le cas présenté, la technique de tunnelisation modifiée a été choisie pour corriger la fenestration gingivale et augmenter l’épaisseur de muqueuse implantaire. Le nouvel environnement a pu améliorer l’esthétique tout en donnant une certaine résistance au trauma mécanique et à l’inflammation, de ce fait diminuant le risque d’une récidive.

Un des principaux avantages de la greffe de conjonctif sur d’autres techniques est sa capacité à survivre dans des zones où le lambeau de recouvrement est perforé, ou très fin avec un apport vasculaire limité. Le greffon doit ici sa survie à l’apport vasculaire du périoste sous-jacent, de l’os environnant, du lambeau mais aussi des papilles. À l’évidence, la dimension de la fenestration et la finesse des tissus ont une importance dans le risque de nécrose du lambeau et donc le pronostic.

 

Conclusion

La technique de tunnelisation modifiée, décrite pour le traitement de récessions sur dents naturelles, semble adaptée à ce type de défaut implantaire. L’absence d’incision de décharge ou papillaire et l’enfouissement complet du conjonctif sous le lambeau favorisent le fondu esthétique.

La gestion des tissus mous et durs pendant les phases chirurgicales joue un rôle majeur dans la prévention des défauts des tissus mous implantaires.

 

Références bibliographiques

(1) Livada R., Bland PS., Shiloah J. – Surgical Management of Implant-Associated Gingival Fenestrations.
J Mich Dent Assoc. 2016 Nov;98(11):40-4, 69. PMID: 30729768.

(2) Donos N., Asche NV., Akbar AN., Francisco H., Gonzales O., Gotfredsen K., Haas R., Happe A., Leow N., Navarro JM., Ornekol T., Payer M., Renouard F., Schliephake H. – Impact of timing of dental implant placement and loading: Summary and consensus statements of group 1-The 6th EAO Consensus Conference 2021.
Clin Oral Implants Res. 2021 Oct;32 Suppl 21:85-92. doi: 10.1111/clr.13809. PMID: 34642977.

(3) Buser D., Chappuis V., Bornstein MM., Wittneben JG., Frei M., Belser UC. – Long-term stability of contour augmentation with early implant placement following single tooth extraction in the esthetic zone: a prospective, cross-sectional study in 41 patients with a 5- to 9-year follow-up.
J Periodontol. 2013 Nov;84(11):1517-27. doi: 10.1902/jop.2013.120635. Epub 2013 Jan 24. PMID: 23347346.

(4) Seyssens L., Eghbali A., Cosyn J. – A 10-year prospective study on single immediate implants.
J Clin Periodontol. 2020 Oct;47(10):1248-1258. doi: 10.1111/jcpe.13352. Epub 2020 Sep 2. PMID: 32748983.

(5) Jung RE., Sailer I., Hämmerle CH., Attin T., Schmidlin P. – In vitro color changes of soft tissues caused by restorative materials.
Int J Periodontics Restorative Dent. 2007 Jun;27(3):251-7. PMID: 17694948.

(6) Eghbali A., Seyssens L., De Bruyckere T., Younes F., Cleymaet R., Cosyn J. – A 5-year prospective study on the clinical and aesthetic outcomes of alveolar ridge preservation and connective tissue graft at the buccal aspect of single implants.
J Clin Periodontol. 2018 Dec;45(12):1475-1484. doi: 10.1111/jcpe.13018. Epub 2018 Nov 5. PMID: 30290007.

(7) Azzi R., Etienne D. – Recouvrement radiculaire et reconstruction papillaire par greffon conjonctif enfoui sous un lambeau vestibulaire tunnelisé et tracté coronairement.
J Parodontol Implant Orale 1998 ; 17(1) : 71–77.

 

Améliorer l’esthétique, supprimer des hypersensibilités dentinaires et limiter un risque de progression sont les principales indications du traitement des récessions tissulaires marginales.

Le recouvrement radiculaire est recherché après chirurgie, mais aussi la transformation d’un phénotype fin vers un phénotype plus épais, pour augmenter la résistance de la gencive marginale aux microtraumatismes.

 

Fig. 01 : situation pré-opératoire, vue vestibulaire. Récession de classe II de Miller en 41.

 

Fig. 02 : situation pré-opératoire, vue occlusale. Phénotype gingival fin, racine de 41 proéminente.

 

Dans notre vidéo, un tunnel fermé latéralement est utilisé pour traiter une récession profonde en 41⁽¹⁾. Cette technique a été décrite pour diminuer les risques de complications liées à l’anatomie des récessions unitaires profondes mandibulaires, notamment un vestibule peu profond.

 

Technique chirurgicale

Après anesthésie locale, la racine exposée est surfacée à la curette de Gracey 11/12. Le sulcus est légèrement incisé à la lame 15c puis une tunnelisation d’épaisseur totale est réalisée à la curette de Gracey 11/12 jusqu’à la ligne de jonction muco-gingivale, apicalement à la récession ainsi qu’en mésial et distal. Le tunnel est ensuite mobilisé au-delà de la ligne de jonction muco-gingivale, en épaisseur partielle, à la curette de Gracey 11/12 et à la lame 15c. Les muscles et fibres de collagène sont relâchés avec ces instruments jusqu’à la fermeture passive des berges mésiale et distale sur la récession. Aussi la base des papilles est désinsérée à la curette de Gracey 11/12.

 

Fig. 03 : tunnelisation muco-périostée.

 

Un greffon épithélio-conjonctif est ensuite prélevé en palatin des dents 24 à 26 avec une lame 15. Il présente une épaisseur d’environ 2 mm. Une gaze hémostatique résorbable (Oxitamp^®) est placée sur le site donneur et stabilisée par des points de matelassier (Polyglécaprone 5/0, Advantime^®).

 

Fig. 04 : palais postérieur et latéral, site donneur. Gaze hémostatique résorbable stabilisée par des points de matelassier.

 

Un composite fluide est appliqué sur la gaze et les sutures afin de réduire les sensibilités post-opératoires.

 

Fig. 05 : composite fluide collé aux sutures.

 

L’épithélium et le tissu adipeux sont excisés à la lame 15, sur une compresse imbibée de sérum physiologique. Le greffon conjonctif prend alors une épaisseur de 1-1,5 mm.

 

Fig. 06 : prélèvement épithélio-conjonctif désépithélialisé.

 

Fig. 07 : prélèvement épithélio-conjonctif désépithélialisé. 1-1,5 mm d’épaisseur.

 

Le conjonctif est inséré et fixé dans le tunnel par des points de matelassier mésial et distal (Polyglécaprone 5/0, Advantime^®). Puis il est stabilisé au niveau de la jonction émail-cément (Polyglécaprone 6/0, Advantime^®).

 

Fig. 08 : conjonctif avant insertion dans cette position.

 

Fig. 09 : conjonctif suturé en mésial et distal dans la tunnelisation et en vestibulaire sur la récession en 41.

 

Les berges marginales du tunnel sont suturées d’apical à coronaire par des points simples (Polyfluorure de vinylidène 5/0, Seralene^®). Dans notre cas, le conjonctif et la récession sont totalement recouverts. Le lambeau est avancé coronairement et stabilisé par des points suspendus mésial et distal à la récession (Polyfluorure de vinylidène 5/0, Seralene^®).

 

Fig. 10 : tunnel fermé latéralement par des points simples. Conjonctif enfoui totalement. Points suspendus.

 

Nous avons prescrit des antibiotiques (Amoxicilline, 2 grammes par jour sur 7 jours) et un anti-inflammatoire (Ibuprofène si nécessaire, sur 2-3 jours). Le brossage du site chirurgical mandibulaire est proscrit pendant 14 jours et un bain de bouche est préconisé 2 fois par jour pendant 14 jours (Chlorhexidine à 0,12 %). À une semaine, les sutures au palais sont déposées et le brossage est repris sur ce secteur. Les sutures du site incisif sont déposées à 14 jours post-opératoires et un brossage avec une technique de rouleau et une brosse à dents à brins coniques doux (Inava Sensibilité^®) est demandé.

 

Résultats

La morbidité était faible tant au niveau du site greffé que du site donneur.

 

Fig. 11 : situation à 15 jours post-opératoires, cicatrisation de seconde intention habituelle.

 

À 15 jours, une contraction du lambeau semblait ouvrir les berges latérales à la récession au niveau cervical. De fait, le greffon et la racine se retrouvaient partiellement exposés.

 

Fig. 12 : situation à 15 jours post-opératoires, conjonctif partiellement exposé, cicatrisation de seconde intention.

 

La profondeur de la récession initiale de 5,5 mm diminuait à 0,8 mm à 1 mois. Le recouvrement radiculaire était de 85 %. La hauteur de tissu kératinisé initiale de 0 mm augmentait à 4,5 mm à 1 mois et le phénotype gingival apparaissait épaissi.

 

Fig. 13 : situation à 1 mois post-opératoire, recouvrement radiculaire partiel.

 

Fig. 14 : situation à 1 mois post-opératoire, phénotype gingival épaissi.

 

Fig. 15 : situation à 6 mois post-opératoires. Recouvrement stable malgré un contrôle de plaque dentaire perfectible (photographie prise après détartrage).

 

À 6 mois post-opératoires, le recouvrement et l’épaississement restaient stables.

Fig. 16 : situation à 6 mois post-opératoires, l’épaisseur phénotypique reste stable.

 

Discussion

Certains critères cliniques peuvent avoir une influence sur le choix d’une technique de recouvrement et son résultat : l’étendue des surfaces avasculaires et du lit périosté, le phénotype, la hauteur de tissu kératinisé, les racines proéminentes, les proximités radiculaires, la profondeur de sondage parodontal, la perte interproximale en os et tissus mous. Ces caractéristiques varient selon le site anatomique et chez les patients traités par orthodontie, il semble que les incisives mandibulaires soient plus susceptibles de développer des récessions⁽²⁾.

L’association d’une greffe de tissu conjonctif à un lambeau avancé coronairement est la technique de référence des recouvrements radiculaires⁽³⁾. Néanmoins, des récessions unitaires profondes du secteur incisif mandibulaire peuvent s’avérer difficiles à traiter par cette technique quand le vestibule est déjà peu profond. Le tunnel fermé latéralement est une technique adaptée pour traiter ce genre de défaut. En effet, les recouvrements radiculaires obtenus sont satisfaisants et la profondeur de vestibule post-opératoire ainsi que le phénotype plus épais favorisent la stabilité de la gencive marginale⁽¹⁾.

 

Conclusion

Les données de la littérature scientifique sur ce type de défaut s’avèrent insuffisantes pour définir une technique de référence. Dans notre cas, aucun dérivé de la matrice amélaire n’a été utilisé contrairement à la technique originale⁽¹⁾. Aussi, l’importance de recouvrir totalement le greffon pour obtenir un recouvrement complet reste controversée^{(1, 4)}.
Des études dédiées aux différentes situations à risque anatomique restent nécessaires pour améliorer la prévisibilité du traitement chirurgical des récessions unitaires profondes mandibulaires.

 

Références bibliographiques

(1) Sculean A., Allen EP. – The Laterally Closed Tunnel for the Treatment of Deep Isolated Mandibular Recessions: Surgical Technique and a Report of 24 Cases.
Int J Periodontics Restorative Dent 2018;38(4):479-487.

(2) Renkema AM., Fudalej PS., Renkema AA., Abbas F., Bronkhorst E., Katsaros C. – Gingival labial recessions in orthodontically treated and untreated individuals: A case-control study.
J Clin Periodontol 2013;40:631–637.

(3) Cairo F., Pagliaro U., Nieri, M. – Treatment of gingival recession with coronally advanced flap procedures. A systematic review.
J Clin Periodontol 2008;35 (Suppl. 8), 136–162.

(4) Zucchelli G., Marzadori M., Mounssif I., Mazzotti C., Stefanini M. – Coronally advanced flap + connective tissue graft techniques for the treatment of deep gingival recession in the lower incisors. A controlled randomized clinical trial.
J Clin Periodontol 2014;41:806–813.

Le traitement parodontal de soutien est réalisé avec le Varios Combi Pro et des inserts parodontaux NSK adaptés. Tout l’enjeu de cette séance est d’être efficace en supra-gingival et en sous-gingival à la fois en denture naturelle, implantaire ainsi que prothétique.

Cette technologie a permis de prolonger les dents de la patiente depuis plus de 15 ans et d’assurer désormais la qualité de la « cohabitation » entre ses dents naturelles et ses implants.

 

 

Les différents inserts dans les soins parodontaux 

Pour ce soin, nous utilisons des inserts de maintenance implantaire en plastique. Ici, l’insert de maintenance VP-10 qui permet d’ôter le biofilm supra-gingival et sous-gingival, ainsi que le tartre au niveau des cols Tissu Level, en insistant sur le joint couronne-implant, sans pour autant abîmer l’implant. NSK répond à nos diverses demandes en termes de choix de matériel.
L’insert VP-10 contrairement aux autres inserts sera efficace sur sa pointe et à une puissance plus élevée (P10).

 

Le second insert utilisé est le P11R, un insert curette, de chez NSK. Sa longueur et son design permettent d’accéder aux zones distales et d’atteindre facilement le fond des poches parodontales.
Afin d’être efficace et indolore pour le patient, il s’agit de laisser vibrer l’insert en mode P7 avec le VariosCombi Pro. L’insert travaille tangentiellement à la dent, sans pression. Contrairement à l’insert plastique, la pointe du P11R ne doit jamais être dirigée vers le cément.

 

L’aéropolissage au bicarbonate, avec la poudre Flash pearl, termine la séance de maintenance en ôtant les colorations et les microparticules résiduelle.

 

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Cette vidéo vous est proposée par NSK.

 

Le docteur Brenda Mertens, spécialiste Européenne en Parodontologie, nous explique dans sa conférence comment créer un beau sourire rose à nos patients.

 

La maladie parodontale

Le saignement des gencives est le reflet de la maladie parodontale qui touche, en France, plus de 95,4 % des adultes entre 35 et 64 ans dont 50% souffrent de pertes d’attache sévères. Ce qui fait de cette maladie, la 6^è maladie avec la plus forte prévalence en France.

Pour nous, chirurgien-dentiste, il est donc essentiel lorsqu’on reçoit un patient de faire une anamnèse complète afin de poser un bon diagnostic puis de pouvoir planifier un traitement raisonné !
Il faut savoir également que la parodontite a des répercussions sur la santé générale de nos patients : diabète, grossesse, maladies inflammatoires chroniques de l’intestin…

 

La médecine « 4P »

Une fois le traitement est terminé, la clef du succès repose sur la thérapeutique de soutient du patient. Elle doit être adaptée suivant son profil de risque afin de prévenir les complications et pérenniser les traitements. La médecine « 4P » se caractérise par une prise en charge globale personnalisée et participative, les patients ont un rôle à jouer pour avoir un beau sourire sain.

 

Cette vidéo du Dr Brenda Mertens est un extrait du Facebook Live du mardi 12 octobre 2021.
Pour (re)voir l’intégralité des conférences, rendez-vous ici.

 

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Ce Facebook LIVE vous est proposé par Oral-B.

De nombreuses pratiques intègrent maintenant le microscope à contraste de phase dans leurs activités quotidiennes, tant en prévention qu’en suivi thérapeutique. Sans cet outil, plusieurs dénotent l’impression de naviguer un peu à l’aveugle lorsqu’il est question des traitements parodontaux.

Les signes cliniques sont importants, bien entendu, mais ils ne nous en apprennent pas beaucoup sur l’étiologie de la maladie, là où en tant que praticien nous pouvons avoir un réel pourvoir d’action. De plus, en se basant uniquement sur ce que l’on voit à la radiographie, un patient atteint d’une parodontite débutante pourra facilement glisser en parodontite avancée malgré les bonnes mesures d’hygiène accomplies.

Un examen de routine d’à peine quelques minutes (où l’on aura prélevé un échantillon de plaque créviculaire ensuite posé sous la loupe du microscope) permettra aisément de voir la flore initiale de la maladie et d’adopter la bonne approche de traitement en fonction des pathogènes en cause.

 

Une opportunité qu’il faut saisir

Pour tous les types de pratiques, la prévention des maladies parodontales tout comme les traitements parodontaux constitue une opportunité ; et encore plus face à l’implantologie et ses risques de péri-implantite.

 

D’abord, il faut comprendre qu’il s’agit d’une maladie pour laquelle on peut facilement détecter et prévenir le degré de pathogénicité, à condition d’utiliser la microscopie lors des rendez-vous de routine chez nos patients. Un survol rapide des poches parodontales, suivi d’un prélèvement tiré des 3 poches les plus profondes, donne un regard clair de l’activité lytique (ou non) de la maladie parodontale. La bonne nouvelle, c’est qu’on se procure maintenant un microscope de qualité hospitalière pour des coûts minimes et un rapport investissement sur gain de productivité plus qu’important.

 

Fig. 01 : l’organisation typique au cabinet. Courtoisie du Dr T. Raharison, Saint-Martin-de-Fontenay.

 

L’analyse du biofilm est rapide et relativement simple à codifier, à condition de maîtriser la grille des figures et morphotypes microbiens. Après avoir étudié et répertorié pendant plus de 30 ans le biofilm créviculaire des patients en santé puis de patients affectés par les parodontites, nous avons créé une clé d’identification facile à utiliser, incluant les cellules inflammatoires et les bactéries des groupes de Socransky⁽¹⁾. Il faut au praticien en général 3 minutes pour analyser le prélèvement puis déterminer l’index de progression de la maladie parodontale incluant l’activité des pathogènes et l’importance du processus inflammatoire en place.

 

La parodontie médicale, et plus spécifiquement le Protocole de traitement antiparasitaire des parodontites que nous enseignons depuis plus de 20 ans, donnera l’opportunité à tous les praticiens de guérir même les formes les plus sévères de parodontite (poches de plus de 7 mm et mobilités), sans aucune chirurgie ni douleur pour le patient. La guérison parodontale va permettre une reconstruction osseuse des défauts osseux verticaux et une réorganisation du sillon parodontal, ceci pour un équilibre complet de l’espace biologique comme à l’origine, malgré un parodonte restreint et sans aucune poche profonde anormale.

 

L’approche en trois étapes, à l’image des traitements médicaux déjà utilisés pour d’autres infections, a l’avantage d’être facile à intégrer dans la pratique d’un généraliste tout comme celle d’un spécialiste : d’abord désinfecter, ensuite détartrer dans un milieu sain puis finalement donner un temps de cicatrisation toujours en milieu commensal. L’investissement initial est faible et les outils thérapeutiques sont facilement accessibles, mais encore plus importants, le traitement devient prédictible. La participation de l’assistante, ou de l’hygiéniste, est possible pour plus du 2/3 des composantes du traitement et permet de multiplier le rendement du département d’hygiène. Diagnostiquer, soigner, puis guérir, voilà pour le dentiste et son équipe une perspective intéressante et productive, voire rassurante et empreinte de récompenses ! Pour l’assistante ou l’hygiéniste, elles sauront mettre en valeur leur talent de communicatrice lors de l’enseignement des techniques de désinfection et devenir des co-animatrices effectives de la guérison parodontale. Une salle aménagée et dédiée à l’hygiène constitue un réel atout pour l’enseignement des techniques, alors que le patient sera invité à reproduire les mêmes gestes que l’assistante dans sa bouche, devant le miroir.

 

Fig.02 : aménagement d’une salle d’hygiène. Courtoisie du Dr T. Raharison, Saint-Martin-de-Fontenay.

 

La maladie parodontale ne concerne pas que les bactéries

Dans nos facultés dentaires, nous sommes nombreux à avoir suivi un enseignement où la maladie parodontale n’était perçue que sur la base des bactéries ou des facteurs de risques sur lesquels nous n’avons que peu d’impact réel.

 

On comprend maintenant mieux que la plaque n’est pas une cause, mais plutôt une voie d’entrée et que dans certains cas, un patient peut simplement avoir davantage de plaque qu’un autre sans pourtant être malade. La vraie différence réside dans la qualité de cette plaque et l’ampleur de la réponse inflammatoire, deux phénomènes facilement détectables à la microscopie. Le biofilm et les cellules de défense sont à la base de l’infection parodontale. Les micro-organismes présents à la microscopie sont directement mis en cause : bactéries, protozoaires (l’amibe Entamoeba gingivalis^(2,4) et le flagellé Trichomonas tenax⁽⁵⁾ maintenant reconnus pathogènes par la littérature scientifique) et les fungi. La présence de ces différents pathogènes est un facteur clé qui déclenche la réaction inflammatoire et une réponse qui contribue à libérer des médiateurs de l’inflammation à l’origine de la destruction des tissus de soutien.

 

La parodontite est une véritable infection. Elle est bien sûr transmissible et dans les majorités des cas, regorge entre autres de protozoaires acquis dans le milieu, de type agressif et destructeur. Le terme de chronicité de la maladie parodontale ne doit plus faire partie du vocabulaire de l’équipe dentaire et doit être vivement remplacé par la pleine guérison parodontale. Entrevoir la maladie parodontale comme une véritable infection, au même titre que d’autres bien connues chez l’être humain (l’amibiase intestinale par exemple), transforme notre capacité à intervenir et obtenir des résultats cliniques prédictibles. Les infections s’éliminent grâce au contrôle des portes d’entées de la maladie, au retour d’une flore d’enfant et au contrôle effectif de l’environnement du patient et de son entourage familial.

 

Voici les trois concepts critiques dans le traitement de la maladie parodontale qui deviennent évidents pour le dentiste microscopiste :

• Les techniques mécaniques ne permettent pas d’éliminer le nombre des microbes pathogènes d’une façon suffisante pour arrêter la maladie. Ceci est une constatation scientifique de la biologie parodontale : la réduction temporaire de la charge des pathogènes ne les empêche pas de se multiplier à nouveau.

• Le saignement gingival et l’inflammation de la crevasse parodontale sont les piliers de la progression de la parodontite. Les globules rouges deviennent une véritable nourriture pour les microbes et les globules blancs détériorés, synonymes de pus, contribuent directement à la destruction de l’os basal. En éliminant ces deux facteurs, on ouvre implicitement la voie à la cicatrisation et la guérison parodontale.

• Sans gingivite, pas de parodontite. La parodontite n’a pas une prédilection « naturelle » pour les molaires. Elle touche les dents pour lesquelles le patient présente une difficulté à maintenir une hygiène appropriée ou les emplacements présentant des détériorations locales rendues malsaines pour le maintien d’une physiologie normale. Dans les 2 cas, les sites auront présenté des signes de gingivite avant-coureurs.

 

Cinq engagements pour une pratique parodontale axée sur la guérison et le succès

Quels sont donc les engagements que nous pouvons prendre comme praticiens afin de guider nos patients vers la santé ?

 

1 • S’engager à une communication simple et efficace en cas d’atteinte parodontale
Une évaluation parodontale simple avec un sondage initial couplé à la microscopie du microbiote parodontal conduit le patient à se questionner et prendre une décision rationnelle face à sa santé buccale et les répercussions sur sa santé générale. Des années sans parodontites représentent des années de plus de survie totale et de qualité de vie.

 

2 • Évaluer le biofilm au microscope de routine tout comme la radiographie pour les lésions carieuses
L’analyse du biofilm permettra, en complément de l’évaluation parodontale, de déterminer « l’état de santé » du microbiote parodontal du patient. Lorsqu’on détecte la présence de pathogènes, le praticien pourra expliquer au patient les mesures à prendre afin d’éviter que la situation ne devienne plus sévère. Et surtout, on pourra aisément expliquer au patient comment et pourquoi intervenir sur son hygiène quotidienne afin d’éliminer complètement les pathogènes impliqués !

 

3 • Sensibiliser et éduquer les patients atteints de maladie parodontale
Les études démontrent qu’environ la moitié de la population adulte sera atteinte par la parodontite. Si le cabinet dentaire moyen compte environ 1 400 patients adultes, 700 patients souffrent effectivement de parodontite à des degrés divers⁽⁶⁾. Avec l’aide de son équipe soignante, le clinicien pourra aisément déterminer quels patients sont susceptibles d’être touchés par la maladie et proposer une évaluation complète, déterminante et ainsi offrir un plan de traitement approprié. Tous ces patients pertinemment informés pourront prendre la décision qui leur est personnelle sans être ni jugés ni confrontés ou manipulés. Ils auront le loisir de faire un choix informé et conséquent pour eux même.

 

4 • Identifier l’origine de l’infection
Lorsqu’un patient présente une parodontite active, le clinicien sera en mesure d’identifier l’origine de l’infection et de prévenir une possible réinfection :
• Membres de la famille touchés par la parodontite ?
• Présence d’animaux domestiques infectés à la maison ?
• Voyages conséquents dans les tropiques ? Eau souillée ?

Les maladies parodontales sont pratiquement toujours d’origine infectieuse. Il importe impérativement de s’intéresser aux habitudes de vie du patient. Les désordres systémiques peuvent certes avoir une influence, mais leur contrôle clinique reste faible. Nous avons peu de pouvoir comme dentiste sur la génétique du patient, son âge ou sur son niveau de stress. Mais nous pouvons efficacement intervenir sur ses habitudes de vie et son entourage immédiat.

 

5 • Traiter pour guérir
L’engagement à guérir un patient qui présente une maladie avancée est tout à fait possible lorsque l’on prend les moyens médicaux appropriés pour éliminer l’infection⁽⁷⁾. Si l’on peut poser une réserve sur une dent en mobilité III, les stades du diagnostic I, II et III disparaitront assurément pour un état dit de santé parodontale prédictible en retrouvant un microbiote parfaitement sain et l’arrêt complet confirmé du processus inflammatoire. La maintenance est rendue facile après la phase active du traitement et la santé parodontale est confirmée par un microbiote sans pathogènes facile à observer sous l’œil du microscope !

 

Exemple de cas

La patiente se présente au cabinet pour une deuxième opinion face à la proposition d’extraction des dents les plus touchées. Début quarantaine, non-fumeuse, problème de santé majeur du type fibromyalgique. Globalement, l’hygiène est bonne et elle ne présente que peu de tartre.

 

Fig. 03 : photographie prise avant le début du traitement.

 

Nous allons débuter l’examen parodontal complet. Au sondage, elle présente des poches profondes au niveau des centrales et des molaires. La centrale antérieure supérieure est mobile. Le saignement est présent sur une majorité de dents. La gencive est peu gonflée malgré tout. On perçoit les pertes osseuses verticales profondes sur plusieurs dents avec des poches à 9mm. Selon notre index, elle présente un score de 94, c’est-à-dire 94 mm de poches au-delà de 3 mm que nous souhaitons faire disparaître. Nous utiliserons les dents à 9 mm comme point de contrôle tout au long du traitement. C’est au fond de ces poches que nous prélèverons un échantillon du microbiote afin de suivre son évolution au cours de la thérapie.

On observe aisément la présence des globules blancs (ici des neutrophiles), des fusobactéries et des vibrions accompagnés d’une amibe immense à la microscopie.

 

Fig. 04 : le biofilm, avant traitement à 1000x. L’analyse du prélèvement confirme une amibiase active.

 

Parce que la patiente présente une forme avancée de type Sade III, grade C et mobilité dentaire, nous allons prescrire le métronidazole pour arrêter complètement l’infection et démarrer la désinfection locale efficace pour éviter toute réinfection subséquente.

 

1 mois plus tard, au deuxième rendez-vous, la flore buccale a déjà complètement changé et l’œdème a disparu. L’engagement de la patiente est très bon, car elle perçoit aisément la différence : les saignements ont disparu, tout comme la rougeur, et même la mobilité des dents s’estompe.
La flore est immobile, les amibes ont disparu ainsi que les globules blancs. On constate l’absence des bactéries motiles et des leucocytes ce qui nous permet de penser que l’infection a disparu.

 

Fig. 05 : le biofilm, 1 mois après le début du traitement à 1000x.

 

À ce moment, nous lui présentons ce que nous appelons « le régime de maintenance », qui devra être adopté tout au long de la phase active du traitement puis en prévention si elle le souhaite, mais à un rythme beaucoup moins important par la suite. Ce régime repose essentiellement sur l’utilisation topique du peroxyde d’hydrogène à faible teneur et d’une poudre de bicarbonate salée. Il nous permettra d’éviter le retour de la charge microbienne pathogène.

 

À 2 mois, nous abordons la question des facteurs environnementaux afin d’identifier la source de l’infection surtout parasitaire (dans ce cas probable, les voyages dans les tropiques où l’eau est contaminée). La gestion de l’environnement est cruciale afin d’éviter les récidives tout comme l’hygiène qui permettra d’éviter la gingivite initiale, la véritable porte d’entrée vers la parodontite. Il s’avère que la fibromyalgie initiale diminue fortement. Puis nous pratiquons à répétition la méthode de brossage et de désinfection qu’elle va reproduire au cabinet à chacune des visites. Même chose à 3 mois. Au quatrième mois, la myalgie générale (présente depuis plusieurs années) a complètement disparu.

 

Les détartrages dans un milieu parfaitement désinfecté commenceront 4 mois après le début de la thérapie, en démarrant par le cadran le plus touché. Le temps alloué permettra la reconstruction osseuse dans tous les défauts verticaux. Puis nous accorderons un dernier délai de 3 mois pour la cicatrisation complète dans ce milieu strictement commensal exempt de cellules inflammatoires.

 

Au 7^è mois, la flore demeure similaire à ce qui a été observé à 1 mois : des coccis et des filaments, quelques co-agrégations. Il n’y a aucun globule blanc ni parasite. Les poches parodontales sont déjà relativement fermées à 80 %.

 

Fig. 06 : le biofilm, 7 mois après le début du traitement à 1000 x. La flore est toujours immobile, aucun globule blanc ou parasite.

 

Après 12 mois de thérapie, l’index, au départ de 94mm est passé à 4mm. Il n’y a plus aucun signe de la maladie, pour aucune dent. Nous allons ensuite reconstituer l’apparence du sourire de la patiente avec des facettes de porcelaine afin de corriger la ligne du sourire, les chevauchements et les triangles noirs.

 

Fig. 07 : 2 ans après le début du traitement.

 

Les radiographies nous permettent de constater la croissance osseuse dans les défauts verticaux des dents 11-47-17-36-23 initialement à 8 et 9mm. Aucune intervention autre que la cicatrisation naturelle n’a été faite. C’est au rendez-vous de suivi, 24 mois après le début de la thérapie que nous pourrons déclarer la patiente parfaitement guérie.

 

Fig. 08 : radiographie avant et après (à 0 et 24 mois de la thérapie).

 

Références bibliographiques

(1) Socransky S.-S., Haffajee A.-D. – Evidence of bacterial etiology: a historical perspective.
Periodontol 2000. 1994 ; 5 : 7-25.

(2) Lyons T., Sholten T., Palmer J.-C., Stanfield E. – Oral amebiasis: the role of Entamoeba gingivalis in periodontal disease.
Quintessence Int Dent Dig 1983 ; 14 (12) : 1245-8.

(3) Bonner M., Fresno M., Gironès N., Guillén N., Santi-Rocca J. – Reassessing the Role of Entamoeba gingivalis in Periodontitis.
Frontiers in Cellular and Infection Microbiology. 2018 ; 8.

(4) Bao X., Wiehe R., Dommisch H., Schaefer A.-S. – Entamoeba gingivalis Causes Oral Inflammation and Tissue Destruction.
J Dent Res. 2020; 99(5): 561-567.

(5) Ribeiro L.-C., Santos C., Benchimol M. – Is Trichomonas tenax a Parasite or a Commensal?
Protist. 2015 May ; 166 (2) : 196-210.

(6) Bourgeois D., Bouchard P., Mattout C. – Epidemiology of periodontal status in dentate adults in France, 2002-2003.
J Periodontal Res. 2007 Jun ; 42 (3) : 219-27.

(7) Bonner M., Amard V., Amiot M., Ihler S., Rochet J.-P., Verdy M. – Traitement antiparasitaire des maladies parodontales et péri-implantites : suivi multicentrique à 12 mois.
Actual. Odonto-Stomatol 2013 ; 261 : 22-28.